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統合失調症、1年でこれだけ薬が減らせました

症例；30代前半女性

H26、幻聴、注察妄想(人に見られている)で発症。

地元の病院で、統合失調症と診断されて治療継続。

薬がどんどん増量されるが改善しない。

ネット情報を見て、H28.2から少しずつ糖質制限を開始。

H28.10当院受診。

幻聴、注察妄想が持続している。

一目見て典型的な統合失調症。

抗精神病薬は、エビリファイ3mg＋ジプレキサ20mg＋ロナセン8mg。

その他、抗パーキンソン薬、抗不安薬、睡眠導入剤などを併用していた。

フェリチン39。

高タンパク/低糖質食を指導。

ナイアシン3g＋C3g＋B50、2錠＋フェロケル2錠。

H29.9、フェリチン159。

H29.10、薬はジプレキサ5mgのみ。幻聴なし、注察妄想なし。

薬が減って、表情が豊かになり、頭の回転も明らかに良くなった。

統合失調症には見えない。

今後は、ジプレキサを、5→2.5→1.25mgと減量予定。

本症例のように発病後2年程度なら、1年でこれだけ良くなる。

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【『腸の心』と双極性障害】

【腸の感情：ミクロビオムが精神病にどのように影響し、治療と相互作用するか？】

2016年12月7日

概要：

●【ストレスの時に「神経質な胃」を経験した私たちは皆、私たちの腸と気分との間にリンクがあると考えています】。

→(【脳腸相関！】ですね！＝【胃腸は別経路で脳にダイレクトに繋がっている】)

●現在、【研究者はこのリンクを正確に科学的に支持しています】。

→(【脳腸相関は医学的エビデンスがある！】)

   

＜フルストーリー＞

●【ストレスの期間中の「神経性の胃」は、腸と気分との間にリンクがあることを意味するかもしれません】。

●【ストレスの時に「神経質な胃」を経験した私たちは皆、私たちの腸と気分との間にリンクがあると考えています】。

●【このリンク(【脳腸相関】)は、最近の米国神経精神医学会での一連のプレゼンテーションで強力な科学的支援を受けました】。

● Ellingrod博士が指摘したように、【動物モデルとヒトの両方での現状の最先端の研究は、『腸内微生物叢と気分不安モデルとの関連性』を指摘している】。

→(動物実験でも臨床研究でも【脳腸相関】は同じ結果を得ている！＝【腸内微生物叢と関連！】)

●【精神医学の薬の可能性が腸の微生物に直接影響を与える可能性があります】。

→(【双極性障害治療薬】→【腸内微生物叢に直接影響を与える！】＝良い影響なら良いが、その逆は・・・)

●このリンク(脳腸相関)は、胃腸系に生息する微生物の多様性の変化を測定し、ラットを7週間にわたり慢性ストレスに曝した場合に最も説得力をもって示された。

●【ストレスがより慢性化するにつれて微生物数が減少しただけでなく、行動変化もまた、ラットが快楽の喪失および「絶望様」の行動を経験し始めた】ことを示唆している。

→(ラット＝【ストレス】→【腸内微生物の減少！】＋【絶望的行動！】)

→(ちなみにわたしは双極性障害を発症して以降【胃腸の異常が常態化】し、なんども内視鏡をしました・・・)

●さらに、【これらの微生物がストレスラットからストレスを受けていない新たな動物群に移されたとき、エミリー・ユキキチカ博士はこれらの新しい動物もまた5日後にこれらの同じ行動変化を示し始め、潜在的な因果メカニズムを示唆した】。

→(なんと！【絶望ラットの腸内微生物】を取り出し、【健常ラットへ移植】したら【健常ラットも『絶望ラット』になってしまった！】・・・ストレスが無いのに！)

●【大うつ病および双極性障害の両方に苦しんでいる参加者のマイクロビームにおける同様の減少を実証した一連のヒト研究において、処置の影響を調べた】。

→(上記ラットの研究を【臨床：双極性障害・単極うつ病】で実施！)

●【これらの変化は、不安および睡眠の問題の増加、および一般的な健康問題の増加した愁訴に関連していた】。

→(【腸内微生物】＝【不安】【睡眠障害(増加)】【不定愁訴】と関連！)

●サイモンエヴァンス博士は、【双極性患者のこれらの関連を参照すると、「データは、双極性障害の有効な治療パラダイムである可能性があるという仮説を支持している」と結論づけた】。

→(【双極性障害の症状と腸内微生物には明らかに関連！】＝【双極性障害の新しい治療パラダイム】＝【腸内微生物を改善させる事による双極性障害の治療法も考えられる！】)

●最後の2回のプレゼンテーションでは、投薬の役割を検討しました。

●時間をかけて個人を勉強することにより、チャド・カレッジ博士は、【個人が抑うつ状態または寛解状態にあるとき、および抗うつ薬（SSRI）を受けているときおよび受けていないときに、ミクロバイオームの変化を調べることができた】。

●【うつ病患者には消化細菌の多様性に変化は見られなかったが、種レベルの違いが観察された】。

●加えて、【SSRI処理の開始は、トリプトファナーゼ産生細菌の変化を示唆するインドール生産の増加と関連】していた。

●さらに、【予備的証拠はうつ病における腸の透過性の増加の存在を示唆し、潜在的に細菌転位の増加を導く】。

→(単極うつ病では大きな腸内微生物の変化はなかったが【SSRIにより腸内微生物の細菌転位増加等が導かれる】)

●最後に、【私たちの体が代謝エネルギーをどのように変化させ、体重増加が起こるかは、『非定型抗精神病薬（AAP）の副作用』となります】。

→(そう！【非定型抗精神病薬と肥満】は切実な問題！)

●最後のプレゼンテーションでは、ステファニー・フラワーズ博士は、【AAP(非定型抗精神病薬)治療で体重を増やした女性のバイポーラ参加者は、AAP治療を受けていても体重を増やさなかった女性バイポーラ患者よりも、私たちの腸の健康が特定の投薬副作用のリスクを高める可能性がある】ことを示唆しています。

→(【非定型抗精神病薬での肥満】→【腸内微生物に問題ありか！】＝【腸内微生物が健康な双極性障害患者さんでは『肥満を生じない』事がある！】)

ジャーナルリファレンス：

Emily Jutkiewicz。ラットにおけるうつ病の慢性軽度ストレスモデルにおける腸内微生物群集および行動変化。Neuropsychopharmacology、2016 DOI：10.1038 / npp.2016.239

(情報ソース：https://www.sciencedaily.com/)

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やはり【バランスの取れた食事】により、胃腸をいたわるのは【間接的な双極性障害の根本的治療法になり得る！】

という事だし、【胃腸にアプローチする双極性障害治療薬の可能性】も十分あります！